Godoy实验室感兴趣的是研究细菌DNA损伤反应(DDR)的调控和DDR的一部分的诱变y家族DNA聚合酶。这些进化上保守的DNA聚合酶在复制受损DNA时容易出错。然而，这些DNA聚合酶的活性允许细胞存活。我们的实验室使用遗传、分子、生物化学和成像方法。

图1所示。治疗不动杆菌baumanniii携带荧光DDR报告器的细胞。所示为抗生素环丙沙星治疗后的高(亮绿色)和低(暗绿色)表达细胞

我们特别研究了新发现的DNA损伤反应的表达调控鲍曼不动杆菌这是一种能够迅速获得抗生素耐药性的机会性病原体。我们已经证明了突变答:baumannii依赖于DDR，因此依赖于y家族DNA聚合酶的表达。我们的实验室也证明了DDR调节在答:baumannii是不同的大肠杆菌范例。也就是说，有两个亚群形成响应DNA损伤答:baumannii；一个是DDR基因的高表达，另一个是DDR基因的低表达(图1)。我们目前正在研究这种新的DDR表达双峰调控的分子机制。

图2。高阶DinB易出错DNA聚合酶(粉红色)与RecA(蓝色)和UmuD2(黄色/橙色)的复合物模型。

此外，我们正在努力了解y家族DNA聚合酶活性的调控。我们发现存在一种更高阶的蛋白质复合物(图2)，由这些y家族聚合酶中的一种DinB，与进化上同样保守的重组酶RecA和辅助蛋白UmuD的二聚体组成。我们有证据表明蛋白质-蛋白质相互作用调节DinB突变和进入复制叉。我们目前正在研究DinB和RecA之间蛋白质-蛋白质相互作用的细节。